Di Pesach Benson • 14 giugno 2026

Gerusalemme, 14 giugno 2026 (TPS-IL) — Le cellule staminali intestinali possono rilevare direttamente le infezioni batteriche e rispondere modificando rapidamente il loro comportamento, una scoperta che potrebbe aprire nuove strade per comprendere come l’intestino combatte le infezioni e mantiene l’integrità dei tessuti, hanno scoperto scienziati israeliani.

Uno studio recente condotto da ricercatori del Weizmann Institute of Science e dell’Università Ebraica di Gerusalemme sfida la visione tradizionale delle cellule staminali come “costruttori” passivi che mantengono solo i tessuti in condizioni normali. Invece, i risultati suggeriscono che possono partecipare attivamente alla difesa immunitaria quando l’intestino è infetto.

L’intestino tenue è uno dei tessuti a più rapido rinnovamento del corpo, con il suo rivestimento sostituito circa ogni cinque giorni. In condizioni normali, le cellule staminali intestinali si dividono continuamente per mantenere questa barriera, producendo cellule epiteliali specializzate che assorbono i nutrienti, producono muco e proteggono dai microbi dannosi.

Fino ad ora, si pensava che queste cellule staminali bilanciassero l’auto-rinnovamento con una graduale differenziazione solo come parte della manutenzione ordinaria dei tessuti.

“Un Programma Protettivo Attivo”

I ricercatori, guidati dal Dott. Sacha Lavon del laboratorio del Dott. Moshe Biton al Weizmann Institute in collaborazione con il Dott. Matan Khofri dell’Università Ebraica di Gerusalemme, hanno studiato l’infezione intestinale in topi esposti alla Salmonella.

Entro 24 ore, si è scoperto che i batteri avevano invaso una proporzione significativa di cellule staminali intestinali. Invece di portare a un cedimento tissutale, l’infezione ha innescato un rapido aumento del ricambio cellulare.

L’analisi genomica a singola cellula ha mostrato che le cellule staminali infette avevano una probabilità significativamente maggiore di abbandonare il loro stato di cellule staminali e differenziarsi in cellule epiteliali mature. Queste cellule hanno una vita più breve ma sono meglio equipaggiate per aiutare a difendersi dalle infezioni batteriche.

Secondo i ricercatori, questo processo rimuove le cellule staminali infette dal pool di auto-rinnovamento aumentando contemporaneamente il numero di cellule in grado di produrre sostanze antibatteriche.

“Questa non è solo una risposta al danno, ma un programma protettivo attivo innescato dall’infezione stessa”, hanno affermato gli scienziati.

Biton ha spiegato che il processo costringe le cellule staminali infette a maturare prematuramente, impedendo loro di continuare a dividersi.

“Abbiamo scoperto che le cellule staminali nell’intestino accelerano la loro maturazione quando un batterio le invade”, ha detto. “Poiché queste cellule staminali si dividono ogni giorno come parte del normale rinnovamento tissutale, questo meccanismo assicura che le cellule infette non continuino a riprodursi. In effetti, la cellula staminale infetta sacrifica la sua capacità di auto-rinnovarsi per prevenire infezioni prolungate e consentire alle cellule sane di ripristinare il tessuto.”

Ha aggiunto che la risposta rafforza anche la difesa locale. “Un altro vantaggio è che le cellule staminali si differenziano in cellule epiteliali che possono produrre sostanze antibatteriche, aumentandone la presenza nel tessuto.”

I ricercatori hanno identificato gli inflammasomi — complessi proteici all’interno delle cellule che rilevano le infezioni — come il fattore scatenante chiave di questa risposta. Queste strutture agiscono come sistemi di allarme interni che percepiscono l’invasione batterica.

Una volta attivati, gli inflammasomi spingono direttamente le cellule staminali a maturare prematuramente. È importante notare che questa risposta si è verificata anche in topi privi di un sistema immunitario funzionante, suggerendo che il meccanismo è intrinseco alle cellule staminali stesse e non dipende da segnali immunitari esterni.

La stessa risposta è stata osservata anche in organoidi intestinali umani coltivati in laboratorio — modelli in miniatura, coltivati in laboratorio, dell’intestino umano esposti alla Salmonella.

In collaborazione con ricercatori del Sheba Medical Center di Ramat Gan, il team ha anche identificato un possibile legame tra questa via e le infezioni batteriche associate alla malattia di Crohn, una condizione infiammatoria cronica dell’intestino.

Potenziali Nuove Terapie

I risultati potrebbero aiutare a spiegare come l’intestino mantiene la sua integrità durante le infezioni e potrebbero avere implicazioni per le malattie infiammatorie intestinali come la malattia di Crohn.

Lo studio suggerisce che se questa risposta delle cellule staminali diventa iperattiva, potrebbe contribuire all’infiammazione cronica guidando un’eccessiva maturazione delle cellule staminali e interrompendo il normale equilibrio tissutale. La comprensione di questo meccanismo potrebbe portare a future terapie volte a ottimizzare la risposta.

Una seconda applicazione potenziale riguarda il miglioramento della capacità del corpo di combattere le infezioni intestinali. Potenziare questo meccanismo naturale potrebbe consentire di rafforzare l’eliminazione dei batteri, in particolare nei pazienti con un sistema immunitario indebolito.

I ricercatori suggeriscono anche che il meccanismo potrebbe avere implicazioni più ampie per la prevenzione del cancro in tessuti a rapido rinnovamento come l’intestino. Poiché le cellule staminali infette o danneggiate sono costrette a interrompere l’auto-rinnovamento e invece maturare in cellule di breve durata, il processo potrebbe aiutare a prevenire la crescita cellulare anomala o incontrollata. Se meccanismi simili rispondessero ad altri tipi di stress cellulare, come il danno al DNA, potrebbero fungere da salvaguardia interna contro la formazione di tumori.

Sono necessarie ulteriori ricerche per determinare se e come questa via potrebbe essere sfruttata a fini terapeutici.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista peer-reviewed Nature Immunology.