Di TPS-IL • 21 gennaio 2026
Gerusalemme, 21 gennaio 2026 (TPS-IL) — Un nuovo studio israeliano offre una possibile spiegazione del perché alcuni tumori diventino più aggressivi nel tempo, indicando una debolezza che un giorno potrebbe essere sfruttata per il trattamento.
I ricercatori hanno spiegato al Press Service of Israel che lo stesso macchinario genetico che consente ai tumori di crescere a velocità estremamente elevate può anche danneggiare il loro DNA. Sebbene l’instabilità alimenti la rapida progressione del cancro, potrebbe anche esporre nuove vulnerabilità per futuri trattamenti.
“Abbiamo identificato un meccanismo attraverso il quale le cellule tumorali stressano il proprio DNA. E abbiamo mappato, per la prima volta, le rotture nel DNA della cellula tumorale. Abbiamo dimostrato che si trovano in geni senza i quali la cellula tumorale non può sopravvivere”, ha detto al TPS-IL il professor Rami Aqeilan della Hebrew University di Gerusalemme. Aqeilan è stato il leader della ricerca.
“Man mano che il tumore progredisce, vengono causate più rotture, e la cellula le supera in modo efficiente ma non perfetto. Ed è qui che possiamo superarla in astuzia, si spera”, ha spiegato. “Questa è sia una forza che una debolezza della cellula. Quindi, se possiamo attivare più rotture e poi ritardare la riparazione, possiamo forse indurre la cellula tumorale ad autodistruggersi.”
Al centro dello studio, pubblicato sulla rivista peer-reviewed Science Advances, ci sono strutture note come super enhancer. Queste sono potenti regioni di controllo genetico che agiscono come turbocompressori, costringendo determinati geni a funzionare a livelli estremamente elevati. Nelle cellule sane, un’attività così intensa è rara e strettamente regolata. Nelle cellule tumorali, tuttavia, i super enhancer vengono spesso dirottati per mantenere costantemente attivi i geni che promuovono la crescita.
Gli scienziati hanno scoperto che l’attività incessante ha un costo. Spingendo i geni a lavorare straordinariamente, le cellule tumorali creano stress fisico sul loro DNA. Utilizzando tecniche avanzate di mappatura genomica, i ricercatori hanno scoperto che alcune delle forme più gravi di danno al DNA, note come rotture del doppio filamento, si verificano ripetutamente nelle regioni controllate dai super enhancer. Queste rotture sono tra i tipi di danno genetico più pericolosi che una cellula possa subire.
Sebbene le cellule tumorali siano spesso in grado di riparare questo danno, il processo non è sempre preciso. Nel tempo, cicli ripetuti di rottura e riparazione del DNA possono introdurre errori, portando a nuove mutazioni. Ciò aiuta a spiegare come i tumori accumulano cambiamenti genetici, si adattano a condizioni ostili come la chemioterapia e diventano più aggressivi.
Le implicazioni vanno oltre la comprensione della biologia del cancro. Poiché i tumori dipendono così fortemente da queste regioni genetiche sovra-stressate, potrebbero anche essere particolarmente sensibili lì, ha detto Aqeilan.
Sviluppando farmaci che interrompono l’attività dei super enhancer, gli scienziati potrebbero indebolire selettivamente le cellule tumorali senza influenzare le cellule normali, poiché le cellule sane non dipendono da questi processi genetici estremi. Le terapie potrebbero anche essere progettate per aumentare le rotture del DNA o inibire i meccanismi di riparazione, spingendo le cellule tumorali oltre la loro capacità di riparazione e causandone la morte, utilizzando essenzialmente il meccanismo di crescita della cellula contro di essa.
Inoltre, interferendo con il ciclo di stress-riparazione del DNA, i trattamenti potrebbero potenzialmente rallentare lo sviluppo della resistenza, rendendo più realizzabile il controllo del cancro a lungo termine.
“Questa è la prossima fase. Vogliamo prendere questa comprensione molecolare di base e tradurla terapeuticamente in trattamenti che possano distruggere selettivamente le cellule tumorali violente. Possiamo usare il meccanismo delle cellule tumorali contro di esse”, ha detto Aqeilan.
