Di Pesach Benson • 17 settembre 2026
Jerusalem, 17 settembre 2026 (TPS-IL) — Alcuni batteri E. coli patogeni possono adattarsi rapidamente per trovare nuovi modi di aderire alle cellule umane dopo aver perso il sistema che normalmente usano per attaccarsi, secondo uno studio guidato da ricercatori israeliani.
La scoperta getta luce su come i batteri patogeni possano adattarsi quando uno dei loro principali meccanismi di attacco smette di funzionare. Suggerisce inoltre che bloccare un meccanismo di attacco alternativo potrebbe, a lungo termine, offrire un nuovo modo per prevenire alcune infezioni.
La maggior parte dei batteri E. coli è innocua, ma alcuni ceppi possono causare malattie che vanno dalla diarrea a gravi infezioni intestinali e del tratto urinario.
Lo studio, guidato dallo studente di dottorato Noam Yedidi e dai professori Ilan Rosenshine e Sigal Ben-Yehuda dell’Università Ebraica di Jerusalem, si è concentrato su un ceppo di E. coli chiamato Escherichia coli enteropatogena, o EPEC. I batteri possono causare grave diarrea, in particolare nei bambini piccoli, mentre le infezioni persistenti possono interferire con la normale crescita e sviluppo.
Per causare un’infezione intestinale, l’EPEC deve prima risolvere un problema fondamentale: deve rimanere attaccato all’intestino invece di essere spazzato via.
Molti ceppi di EPEC utilizzano strutture minuscole simili a peli per attaccarsi alle cellule che rivestono l’intestino. Ma i cosiddetti ceppi di EPEC atipici mancano di questo sistema di attacco e ciononostante continuano a causare infezioni.
I ricercatori volevano sapere come.
Hanno ricreato il problema in laboratorio, partendo da batteri che avevano perso i loro principali modi di attaccarsi alle cellule umane. Hanno ripetutamente selezionato i batteri che erano ancora in grado di aderire alle cellule.
Dopo soli quattro cicli, i batteri erano diventati notevolmente più abili nell’aderire. In alcuni casi, la loro capacità di attaccarsi è aumentata di oltre 100 volte.
Due Modi di Adattarsi
I batteri si sono adattati in due modi diversi.
Alcuni sono diventati insolitamente lunghi, dando loro una maggiore superficie e permettendo a più delle loro piccole strutture di attacco di entrare in contatto con le cellule umane. Altri hanno modificato una proteina chiamata FimH, che si trova all’estremità di una di queste strutture e agisce un po’ come un rampino microscopico.
Piccole modifiche genetiche a FimH l’hanno resa più salda nell’aggrapparsi alle cellule umane.
“È come perdere un uncino e imparare rapidamente a usarne un altro”, ha detto Rosenshine. “I batteri non hanno bisogno di inventare un sistema completamente nuovo. Possono prendere uno strumento che hanno già e migliorarlo.”
I ricercatori hanno poi esaminato 327 ceppi di EPEC atipici isolati da pazienti per determinare se lo stesso processo stesse avvenendo naturalmente. Circa la metà presentava modifiche nel gene fimH.
Quando i ricercatori hanno ricreato e testato molte di quelle modifiche naturali, diverse hanno reso i batteri più aderenti alle cellule umane da 10 a 100 volte più forti.
La maggiore aderenza sembrava anche aiutare i batteri a fare più che rimanere al loro posto. L’EPEC utilizza un sistema specializzato per iniettare proteine nelle cellule umane, interferendo con le loro normali funzioni. I batteri che aderivano più saldamente erano più in grado di fornire queste proteine.
I risultati potrebbero, a lungo termine, indicare un approccio diverso per il trattamento di alcune infezioni da E. coli. Invece di concentrarsi solo sull’uccisione dei batteri, i ricercatori potrebbero cercare di impedirne l’adesione all’intestino in primo luogo.
I risultati potrebbero avere implicazioni pratiche per lo sviluppo futuro di farmaci. Bloccando FimH o altri meccanismi di attacco, i ricercatori potrebbero essere in grado di impedire ad alcuni batteri EPEC di stabilire infezioni senza ucciderli direttamente. Tale approccio potrebbe integrare gli antibiotici convenzionali.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista peer-reviewed Gut Microbes.