Di Kostis Konstantinou • 5 aprile 2026
Gerusalemme, 5 aprile 2026 (TPS-IL) — I ricercatori dell’Università Ebraica di Gerusalemme hanno scoperto un meccanismo in due parti utilizzato da un ceppo patogeno di E. coli per indebolire la risposta immunitaria umana, dimostrando come una singola proteina batterica possa sia sopprimere i segnali di allarme all’interno delle cellule sia impedire alla cellula di riprendere il controllo. Lo studio, pubblicato su Advanced Science, si è concentrato sull’Escherichia coli enteropatogena (EPEC), un batterio che causa infezioni intestinali. L’EPEC impiega un sistema di iniezione molecolare per fornire proteine direttamente nelle cellule umane, dove alterano i processi cellulari per favorire il patogeno invasore.
I ricercatori hanno scoperto che una di queste proteine, NleD, opera con maggiore precisione di quanto si pensasse in precedenza. Era già noto che NleD disabilitasse la segnalazione immunitaria tagliando molecole intracellulari che consentono alle cellule di rilevare l’infezione e attivare una risposta di difesa. La nuova ricerca dimostra che la stessa proteina bersaglia anche un regolatore che aiuta a gestire quella rete di segnalazione.
Invece di distruggere il regolatore, NleD vi si lega e ne blocca la funzione, impedendogli di interagire con i suoi normali bersagli cellulari. Secondo i ricercatori, ciò conferisce al batterio un duplice vantaggio: indebolisce la risposta immunitaria iniziale e interrompe anche il sistema che normalmente aiuterebbe la cellula a riequilibrare questi segnali. Lo studio è stato guidato dal Dott. Yaakov Socol con i Professori Sigal Ben-Yehuda, Yael Litvak e Ilan Rosenshine dell’Università Ebraica, in collaborazione con il Professor J. Sivaraman della National University of Singapore.
I risultati migliorano la comprensione degli scienziati su come i patogeni batterici manipolino le cellule ospiti durante l’infezione. I ricercatori hanno affermato che questo lavoro potrebbe anche influenzare le future strategie di trattamento, soprattutto considerando che la resistenza agli antibiotici aumenta l’interesse per alternative ai farmaci convenzionali.
Un tale approccio consiste nel bersagliare interazioni specifiche tra proteine batteriche e cellule umane, piuttosto che semplicemente uccidere i batteri stessi. Lo studio offre anche nuove intuizioni su come le vie di segnalazione immunitaria funzionano in condizioni normali e vengono interrotte durante l’infezione.