Di Pesach Benson • 12 aprile 2026

Gerusalemme, 12 aprile 2026 (TPS-IL) — Il COVID-19 potrebbe lasciare un’impronta biologica più lunga sui polmoni di quanto si pensasse in precedenza, secondo un nuovo studio israelo-statunitense che collega l’infezione pregressa a un modesto aumento del rischio di cancro ai polmoni. La ricerca indica la proteina spike del virus come possibile motore di una reazione a catena che coinvolge infiammazione, cicatrizzazione e cambiamenti immunitari nel tessuto polmonare, offrendo una potenziale spiegazione su come il danno polmonare post-COVID possa, in alcuni casi, progredire verso il cancro, ha annunciato domenica l’Università Ebraica di Gerusalemme.

Mentre i ricercatori sottolineano che il rischio complessivo per ogni individuo rimane basso, affermano che i risultati sono significativi perché vanno oltre le precedenti osservazioni di cicatrizzazione polmonare post-COVID e propongono un percorso molecolare specifico che potrebbe collegare l’infezione allo sviluppo del cancro, in particolare tra i gruppi ad alto rischio come i fumatori.

Lo studio è stato condotto dal Prof. Alex Gileles-Hillel dell’Università Ebraica di Gerusalemme e dell’Hadassah Medical Center, insieme a colleghi internazionali, tra cui ricercatori della Marshall University, un’università con sede negli Stati Uniti in West Virginia. Pubblicata sulla rivista peer-reviewed Frontiers in Immunology, la ricerca combina l’analisi di dati sanitari su larga scala con la ricerca biologica meccanicistica per esplorare se l’infezione da SARS-CoV-2 stessa, e in particolare la sua proteina spike, possa contribuire a cambiamenti a lungo termine nel tessuto polmonare.

I medici avevano precedentemente osservato che alcuni sopravvissuti al COVID-19 sviluppano fibrosi polmonare interstiziale, una condizione che comporta la cicatrizzazione permanente del tessuto polmonare nota per aumentare il rischio di cancro. Tuttavia, il legame biologico tra infezione e sviluppo tumorale è rimasto poco chiaro. Come hanno spiegato i ricercatori: “La domanda chiave era se il virus stesso, in particolare la sua proteina spike, potesse preparare il terreno per il cancro”.

Per indagare, il team ha analizzato le cartelle cliniche di oltre 166.000 pazienti utilizzando il database sanitario globale TriNetX, abbinando attentamente le coorti per controllare le differenze demografiche e i fattori di rischio sottostanti. I risultati hanno mostrato che i sopravvissuti al COVID-19 avevano un aumento statisticamente significativo delle diagnosi di cancro ai polmoni rispetto ai controlli non infetti.

Lo studio ha riscontrato un aumento relativo del rischio di cancro ai polmoni del 22%, con un hazard ratio di 1,50 e una significatività statistica a P < .001. L'effetto è stato più pronunciato tra i fumatori attuali. In particolare, i ricercatori non hanno osservato un aumento simile nei tumori della bocca o della vescica, un modello che, secondo loro, supporta un meccanismo specifico per i polmoni piuttosto che un aumento generale del rischio di cancro.

I ricercatori affermano che questo segnale organo-specifico è uno dei motivi chiave per cui i risultati sono notevoli, poiché si allinea con un processo biologico mirato piuttosto che con un effetto sistemico ampio. “Questi risultati suggeriscono che il COVID-19 non è solo una malattia acuta, ma può anche avere implicazioni a lungo termine per il rischio di cancro ai polmoni”, hanno osservato gli scienziati.

L’aspetto più innovativo dello studio è l’identificazione di un potenziale percorso molecolare che collega l’infezione da SARS-CoV-2 a cambiamenti che promuovono i tumori nel polmone. Al centro di questo percorso c’è un enzima chiamato timidina fosforilasi (TYMP), che sembra svolgere un ruolo chiave nel tradurre il danno virale in cambiamenti infiammatori e strutturali a lungo termine.

L’attivazione della TYMP è stata associata a un aumento dell’infiammazione polmonare, a una maggiore fibrosi e deposizione di collagene, insieme all’attivazione di STAT3, un percorso di segnalazione ampiamente implicato nello sviluppo del cancro. Sembrava anche spostare l’attività immunitaria verso un ambiente che supporta i tumori nel tessuto polmonare.

“Ciò suggerisce che la TYMP non influisce solo sulla crescita tumorale, ma rimodella l’intero ambiente immunitario del polmone in modi che possono promuovere il cancro”, hanno spiegato i ricercatori.

Lo studio ha anche rilevato che la proteina spike del SARS-CoV-2 può alterare l’elaborazione del recettore ACE2 nelle cellule polmonari, producendo frammenti molecolari coerenti con un aumento del turnover tissutale e danni in corso. I ricercatori affermano che ciò supporta una cascata a gradini che inizia con l’interazione virale e termina con cambiamenti a lungo termine nella struttura polmonare e nel comportamento immunitario.

Lo studio non suggerisce che il COVID-19 causi direttamente il cancro, ma piuttosto che possa aumentare la vulnerabilità in determinate condizioni. Sebbene i risultati indichino un possibile segnale di rischio, i ricercatori hanno sottolineato che il rischio assoluto per qualsiasi individuo rimane modesto. Tuttavia, sostengono che la combinazione di dati epidemiologici e un plausibile meccanismo biologico rende i risultati importanti per il monitoraggio a lungo termine e la ricerca futura, in particolare nelle popolazioni ad alto rischio.

Se confermati in studi futuri, i risultati potrebbero influenzare l’assistenza di follow-up a lungo termine per i pazienti post-COVID. Coloro che hanno sviluppato danni polmonari persistenti, in particolare fibrosi interstiziale, potrebbero essere presi in considerazione per un monitoraggio più attento per i primi segni di cancro ai polmoni. Lo studio evidenzia anche i fumatori come un sottogruppo ad alto rischio.

Inoltre, l’identificazione della timidina fosforilasi (TYMP) come motore chiave potrebbe aprire la porta a nuovi trattamenti volti a ridurre la cicatrizzazione polmonare, l’infiammazione cronica e la segnalazione a valle correlata al cancro, come l’attivazione di STAT3.

Più in generale, la ricerca potrebbe rimodellare la comprensione di come le infezioni virali respiratorie gravi influenzino la salute polmonare a lungo termine. Supporta l’idea che i virus possano lasciare cambiamenti molecolari e immunitari duraturi nel tessuto polmonare, “riprogrammando” efficacemente il modo in cui il polmone risponde al danno, e potrebbe stimolare ulteriori indagini sull’esistenza di percorsi post-infettivi simili in altre malattie respiratorie oltre al COVID-19.